Omocisteina e Parkinson
Recente è l’osservazione di elevati livelli ematici di omocisteina nei soggetti parkinsoniani in terapia con L-dopa. E’ d’altra parte noto che l’aumento dell’omocisteina costituisce un fattore di rischio per aterosclerosi, ictus e demenza. Molti sono i meccanismi proposti per una tossicità dell’omocisteina nel favorire non solo la comparsa dell’aterosclerosi ma anche la progressione della malattia di Parkinson : formazione di radicali liberi, induzione dell’infiammazione, attivazione del’eccitotossicità dell’NMDA, ed alterata vulnerabilità del complesso I della catena respiratoria mitocondriale.
La formazione dell’omocisteina avviene a partire dalla metionina che viene convertita in S-adenosilmetionina (SAM), quindi demetilata a S-adenosilomocisteina che viene ridotta ad omocisteina. L’omocisteina a sua volta viene riutilizzata per formare la metionina attraverso l’azione di due enzimi rate-limitanti ( MTHFR e BHMT reduttasi del metilentetraidrofolato e metiltransferasi della betaina omocisteina). L’omocisteina può anche essere metabolizzata a cisteina per effetto della cistationina-betasintetasi (CBS). L’MTHFR richiede come cofattori la vitamina B12 e il folato, mentre il CBS necessita della vitamina B6 .
La somministrazione della L-dopa sollecita l’attività delle COMT che provocano la metilazione della L-dopa a 3-O-metil-dopa e contemporaneamente la demetilazione della SAM ad adenosilomocisteina da cui si forma rapidamente l’omocisteina. Pertanto la demetilazione della SAM induce un aumento della omocisteina, si comprende quindi perché i malati parkinsoniani sottoposti a terapia con L-dopa abbiano livelli più elevati di omocisteina. Questa condizione potrebbe essere causa di un aumentato rischi vascolare e di una progressione più rapida di malattia. Conseguentemente tutte le sostanze in grado di ridurre i livelli ematici di omocisteina andrebbero somministrate ai malati parkinsoniani che necessitano di L-dopa: inibitori delle COMT, vit. B6, folati e vit.B12 (17).
Nexus 3 contiene TMG ,vit B2, B6, B12,Acido Folico ,Zinco La combinazione delle suddette molecole favorisce l’abbassamanto dei livelli di Omocisteina Conosciuta ugualmente come la bétaïna anidra, la trimetilglicina è naturalmente presente in numerosi tessuti umani.
Con gli anni la metilazione diminuisce determinando un aumento del tasso di omocisteina. Concentrazioni plasmatiche elevate di omocisteina aumentano il rischio cardiovascolare e quello di numerose altre patologie associate all’invecchiamento.
¤ Implicata nel metabolismo dell’omocisteina, la TMG ha un ruolo particolarmente importante nella prevenzione delle malattie cardiovascolari. Donatrice di gruppi metilici, converte l’omocisteina in metionina, poi in SAMe. Studi indicano che una supplementazione in TMG diminuisce le concentrazioni di omocisteina che sono dose dipendenti. Questa diminuizione può raggiungere il 20 % con una dose quotidiana di 6 g.
Studi su animali indicano che la TMG participa alla protezione del fegato e aumenta il tasso di SAMe. Il primo stadio della lesione epatica provocata dal consumo di alcool è l’accumulo del grasso nel fegato. Studi sull’uomo hanno dimostrato l’efficacia della TMG per migliorare queste lesioni epatiche in modo significativo. Si consiglia di prendere con la TMG una formulazione multivitaminica che apporti delle dosi significative di vitamine B6, B12 e acido folico, questi nutrimenti sono ugualmente implicati nel ciclo della metilazione
Bibilografia : Patrik Olford .Mnuale di Nutrizione Famigliare terza edizione Tecniche Nuove Siliprandi e Tettamanzi Biochimica Medica Piccin Editore